当身患阿尔茨海默病的时候，我们的大脑中发生了什么？

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在AD诊断标准的前世今生这篇文章中，我们了解了阿尔茨海默病的由来，了解了近半个世纪以来AD的几次重要的诊断标准变革。

在这些诊断标准的修订中，除了主要诊断流程的改变，还包括对AD本质的探索和一些新概念的提出。

其中比较重要的就是我们今天要提到AD(Alzheimer’s disease)和AD病理(Alzheimer’s pathology)这两个概念。

AD

指包括临床前期，痴呆前期，痴呆期在内的一个连续的疾病过程。

AD病理

指尸检中发现的特征性病理改变

AD病理

01

老年斑(NP)

老年斑是AD的特征性病理改变

Q.存在大脑的哪个部位？

A.大脑皮质、海马、某些皮质下神经核如杏仁核、前脑基底神经核和丘脑

Q.老年斑是什么？

A.老年斑是位于细胞外的球形结构，以β-淀粉样蛋白（Aβ）为核心，核心周边是更多的Aβ和各种细胞成分。Aβ是由正常的脑中淀粉样前体蛋白（APP）降解而成。

老年斑病理图片

02

神经原纤维缠结(NFT)

Q.存在于大脑的哪个部位？

A.大脑皮质和海马存在大量的NFT,也常见于杏仁核、前脑基底神经核、某些下丘脑神经核、脑干的中缝核和脑桥的蓝斑。

Q.神经原纤维缠结是什么？

A.NFT主要在神经元胞体中产生，由细胞内的成对螺旋细丝构成，有些可以扩展到近端树突干，含有过度磷酸化的tau蛋白。

神经元纤维缠结病理图片

03

神经元脱失，突触脱失、脑淀粉样血管病

这些变化也属于AD病理

正常人与阿尔茨海默病患者比较

需要注意的是，AD病理与AD临床症状并不是同时存在的，在症状出现前的数年至数十年，患者大脑中可能就已经出现了AD病理的表现。

与之前必须通过尸检来确定AD病理的存在不同的是，随着科学技术和医学研究的发展，生物标记物被纳入AD诊断标准，我们现在可以通过PET神经分子影像、CSF的β淀粉样蛋白（Aβ）或tau蛋白（T-tau或P-tau）分析等先进手段来获得AD病理在体证据。

这就使AD的诊断大大提前，即使不出现临床症状也可以在无症状的临床前期及时发现，并且给予有效干预。

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